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第四章有關姜烯酚的學術報告

在中國臨床試驗注冊中心注冊的編號為ChiCTR2200059824的臨床試驗研究了生姜補充劑是否能改善住院COVID-19患者的臨床表現,研究顯示生姜補充劑顯著縮短了COVID-19住院患者的住院時間并指出:生姜中存在的生物活性化合物,如姜酚和姜烯酚,對SARS-CoV-2刺突蛋白表現出高親和力,因此可能會干擾刺突蛋白與宿主血管緊張素轉換酶2(ACE-2)的相互作用。

以下是國外報道

6-姜烯酚具有誘導神經發生作用。6-姜烯酚(6-Shogaol),一種生姜的成分,具有神經活性化合物的特性,其可通過誘導神經生長因子(NGF)生物合成來刺激神經發生,這可能有利于神經退行性疾病的預防和治療用途。

6-姜烯酚具有抗衰老抗氧化潛力。一項來自韓國的研究顯示,6-姜烯酚能夠延長秀麗隱桿線蟲壽命,與對照租相比,6-姜烯酚處理的線蟲的平均壽命顯著增加(12.5μM6-姜烯酚時增加20.0%,p<0.001),同時,該研究發現,6-姜烯酚處理的線蟲的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶的酶活性增加,并且活性氧(ROS)減少。

6-姜烯酚具有抗慢性炎癥潛力。Toll樣受體(TLR)通過識別入侵的微生物病原體,在感知微生物成分和誘導先天免疫和炎癥反應方面發揮著關鍵作用。脂多糖誘導的TLR4二聚化是激活包括核因子-kappaB(NF-kappaB)在內的下游信號通路所必需的。因此,TLR4二聚化可能是激活配體誘導的信號通路和誘導后續免疫反應的早期調節事件。研究顯示,6-姜烯酚可抑制脂多糖誘導的TLR4二聚化,從而抑制NF-kappaB激活和環氧合酶2的表達。6-姜烯酚可以在受體水平上直接抑制TLR介導的信號通路。這些結果表明6-shogaol可以調節TLR介導的炎癥反應,這可能會影響慢性炎癥性疾病的風險。

6-姜烯酚具有抗炎和預防癌癥的潛力。核因子-kappaB(NF-κB)和激活蛋白1(AP-1)是一種主要的轉錄因子,可調節許多生物和病理過程,例如炎癥和細胞增殖。一項研究發現,口服6-姜烯酚可強烈抑制IκB的組成型磷酸化和降解,并抑制c-jun、c-fos的磷酸化,從而抑制NF-κBp65和AP-1的核轉位。因此,6-姜烯酚對NF-κB和AP-1激活的抑制減弱了DMBA(一種具有致癌活性的多環芳烴)誘導的倉鼠的炎癥和細胞增殖反應。該研究發現表明,6-姜烯酚是一種新型功能劑,能夠通過調節多種信號分子來預防DMBA誘導的炎癥和細胞增殖相關的腫瘤發生。

6-姜烯酚具有神經保護作用。研究顯示,6-姜烯酚改善小鼠TBI后出現的焦慮和抑郁樣行為;姜烯酚劑量依賴性地抑制TBI誘導的小鼠腦內脂質過氧化和IL-1β和TNF-α水平的過量產生;姜烯酚治療顯著增加了經歷TBI的小鼠中BDNF的產生。幾項體外和動物研究記錄了6-姜烯酚在多種神經退行性疾病(包括癡呆、老年性癡呆、多發性硬化癥和帕金森病)中的神經保護作用。

參考文獻:Seow,SyntycheLingSing,etal.“6-shogaol,aneuroactivecompoundofginger(jahegajah)inducedneuritogenicactivityviaNGFresponsivepathwaysinPC-12cells.“BMCcomplementaryandalternativemedicine17.1(2017):1-11.LeeEB,KimJH,KimYJ,NohYJ,KimSJ,HwangIH,KimDK.Lifespan-extendingpropertyof6-shogaolfromZingiberofficinaleRoscoeinCaenorhabditiselegans.ArchPharmRes.2018Jul;41(7):743-752.doi:10.1007/s12272-018-1052-0.Epub2018Jul6.Erratumin:ArchPharmRes.2019Apr;42(4):370.PMID:29978428AhnSI,LeeJK,YounHS.Inhibitionofhomodimerizationoftoll-likereceptor4by6-shogaol.MolCells.2009Feb28;27(2):211-5.doi:10.1007/s10059-009-0026-y.Epub2009Feb20.PMID:19277504.Annamalai,Govindhan,andKathiresanSuresh.“[6]-Shogaolattenuatesinflammation,cellproliferationviamodulateNF-κBandAP-1oncogenicsignalingin7,12-dimethylbenz[a]anthraceneinducedoralcarcinogenesis.“Biomedicine&pharmacotherapy98(2018):484-490.AfzalM,KazmiI,QuaziAM,KhanSA,ZafarA,Al-AbbasiFA,ImamF,AlharbiKS,AlzareaSI,YadavN.6-ShogaolAttenuatesTraumaticBrainInjury-InducedAnxiety/Depression-likeBehaviorviaInhibitionofOxidativeStress-InfluencedExpressionsofInflammatoryMediatorsTNF-α,IL-1β,andBDNF:InsightintotheMechanism.ACSOmega.2021Dec28;7(1):140-148.doi:10.1021/acsomega.1c04155.PMID:35036685;PMCID:PMC8756802.:

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